Ревматоидный артрит

Болезни

Ревматоидный артрит (РА) аутоиммунное системное заболевание, поражающее около 1 проц. населения. Оно характеризуется симметричным эрозивным синовитом и висцеральными проявлениями. Заболевание имеет хроническое течение и приводит к выраженной деструкции и функциональной недостаточности суставов, а в ряде случаев к стойкому нарушению функции внутренних органов. В результате происходит тяжелая инвалидизация больных и их преждевременная смерть от причин, связанных с этим заболеванием или его лечением. Это делает РА важной медицинской и социальной проблемой.

Патогенез

Причина возникновения РА в настоящее время остается неизвестной. В качестве этиологического фактора обсуждается возможная роль вирусов Эбштейна Барра и краснухи, микоплазмы, цитомегаловируса, парвовируса.

Существует несколько гипотез триггерного воздействия инфекционного агента при РА, запускающего каскад аутоиммунных реакций. Согласно одной из них, инфекционный агент повреждает структуры синовии, это приводит к высвобождению на поверхности клеток антигенных пептидов, вызывающих выработку аутоантител, и развитию аутоиммунного заболевания. Другая гипотеза, так называемая теория молекулярной мимикрии, основана на схожести антигенных детерминант инфекционного агента и антигенов НLА-системы. Это может приводить к нераспознаванию инфекционного агента, его персистированию в организме с развитием хронического иммунного воспаления. Предполагается также возможность перекрестного иммунного ответа на микроорганизм и собственные антигены, запускающего каскад аутоиммунных реакций.

Важное значение в патогенезе РА придается наследственной предрасположенности, реализуемой через НLА-систему. В пользу этого говорит целый ряд данных. Так, например, у 70 проц. больных РА обнаруживают антиген HLA-DR4. Кроме того, показано, что у носителей аллелей

HLA-DRbl (DRb-l*0401 и DRb1*0404) отмечается тяжелое течение болезни с вне-суставными проявлениями, а у носителей DRb1*0101 более доброкачественный ее вариант.

РА иммунокомплексное заболевание, в основе которого лежат дисбаланс функций Т-лимфоцитов и В-лимфоцитов, активация последних и выработка аутоантител. Наиболее специфичными аутоантителами, выявление которых имеет большую диагностическую значимость, являются ревматоидные факторы (РФ). РФ — это аутоантитела к собственному иммуноглобулину G (Fс-фрагмент). РФ взаимодействуют с иммуноглобулином G и образуют иммунные комплексы. Иммунные комплексы откладываются в синовии, что приводит к активации системы комплемента, выбросу медиаторов воспаления, в т.ч. простагландинов, и развитию хронического синовита. Кроме того, иммунные комплексы, циркулирующие в крови, приводят к развитию васкулита, лежащего в основе висцеральных проявлений болезни.

Клиника

Суставной синдром. Наиболее характерное клиническое проявление РА суставной синдром. Он имеет ряд диагностически значимых особенностей. Для РА типичен стойкий прогрессирующий симметричный полиартрит. Он приводит к развитию костной деструкции и структурно-анатомических изменений суставов (сгибательные и разгибательные контрактуры, подвывихи). Высокоспецифичным является симптом утренней скованности. Характерная локализация суставного поражения при РА пястно-фаланговые и проксимальные межфаланговые суставы кистей, луче-запястные, плюсне-фалан-говые, коленные, тазобедренные суставы, шейный отдел позвоночника. Наиболее типичными рентгенологическими изменениями суставов при РА являются околосуставной остеопороз, сужения суставных щелей, костные эрозии и анкилозы.

Внесуставные поражения. При РА в патологический процесс могут вовлекаться практически все органы и системы. Различные висцериты следствие непосредственно РА, а в ряде случаев лекарственной терапии заболевания.

С точки зрения прогноза болезни наиболее значимым является поражение почек. Самый неблагоприятный вариант нефропатии амилоидоз одна из основных причин смерти больных РА. Помимо амилоидоза поражение почек может быть представлено гломерулонефритом и интерстициальным нефритом. Гломерулонефрит обычно бывает системным проявлением РА, реже имеет лекарственный генез (при лечении Д-пеницилламином, солями золота). Интерстициальный нефрит обычно возникает вследствие многолетней лекарственной терапии, в первую очередь нестероидными противовоспалительными препаратами (НПВП). Характерной чертой нефропатии при РА является частое несоответствие между выраженностью клинической симптоматики и морфологическими изменениями. При ярком морфологически доказанном гломерулонефрите или амилоидозе, выявленных при почечной биопсии, клинические проявления могут отсутствовать или сводиться к минимальным изменениям мочевого осадка. Поэтому для верификации диагноза нефропатии и уточнения ее формы часто требуется морфологическое исследование почечного биоптата.

За редким исключением вовлечение в процесс других внутренних органов не определяет тяжести состояния пациента и отмечается в основном на этапах высокой активности болезни.

Поражение сердца обычно представлено перимиокардитом, который можно заподозрить при осмотре по глухости сердечных тонов, стойкой тахикардии. Редко развивается эндокардит с формированием ревматоидного порока сердца.

Поражение легких представлено чаще всего медленнопрогрессирующим диффузным интерстициальным фиброзом, проявляющимся обычно умеренной, постепенно нарастающей одышкой и крепитациями в базальных отделах легких, выявляемыми при аускультации. Реже встречаются активный альвеолит, плеврит.

Описаны раритетные случаи сидрома Хаммена Рича при РА. К другим системным проявлениям относятся ревматоидные узлы, анемия, лимфоаденопатия, спленомегалия, синдром Фелти (спленомегалия и нейтропения, иногда в сочетании с анемией, тромбоцитопенией), гепатит, периферическая полинейропатия, поражение глаз (эписклерит, склерит, керато-конъюнктивит), сухой синдром. В тяжелых случаях РА, как правило при высокой активности болезни и высоком титре ревматоидного фактора, может развиться ревматоидный васкулит. Он проявляется дигитальным артериитом, язвами кожи, локализующимися преимущественно на нижних конечностях, полинейропатией, гангреной пальцев, инфарктами внутренних органов.

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *